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Cette étude démontre que la richesse en asparagine des niches osseuses et pulmonaires favorise la métastase du cancer de la prostate en réorientant la traduction vers des protéines N-glycosylées, notamment CD44, ce qui améliore l'adhésion cellulaire et l'organotropisme, révélant ainsi une vulnérabilité métabolique cible thérapeutique.
Les auteurs ont développé une nouvelle méthode computationnelle appelée SCA, qui permet d'identifier de manière statistiquement rigoureuse des sous-populations de cellules souches leucémiques auto-renouvelantes dans la leucémie myéloïde aiguë humaine en utilisant des données de séquençage ARN à cellule unique, révélant ainsi une signature génique pronostique et des mécanismes de résistance thérapeutique conservés.
Cette étude démontre que le métabolisme oxydatif aberrant favorise la sélection des cellules souches hématopoïétiques déficientes en TET2 dans l'hématopoïèse clonale, tout en révélant que la voie des pentoses phosphates constitue un mécanisme compensatoire essentiel pour maintenir leur avantage sélectif.
Cette étude présente le développement et la caractérisation d'un nouvel adénovirus oncolytique dérivé du gorille, GRAd32Fk25, qui combine une réplication sélective dans les cellules cancéreuses et l'expression d'un anticorps anti-HER3, offrant ainsi une plateforme thérapeutique prometteuse surpassant les limitations des vecteurs à base d'adénovirus humain.
L'inhibition du complexe mSWI/SNF, notamment par le composé FHD-286, surmonte la résistance thérapeutique et améliore l'efficacité des traitements ciblant KRAS dans les cancers du poumon en modulant les programmes transcriptionnels épithéliaux et en subvertissant l'épithélio-mésenchymateuse.
Cette étude démontre que la dysfonction pancréatique précoce dans le cancer du pancréas entraîne une malnutrition systémique et une autophagie musculaire accrue, un mécanisme qui, bien qu'il contribue à l'atrophie des tissus périphériques, libère des nutriments essentiels pour soutenir la croissance tumorale et la survie de l'hôte.
Cette étude démontre que l'hypoxie et l'acidose associées dans le glioblastome induisent des réponses myéloïdes spécifiques selon le type cellulaire, favorisant la survie et l'immunosuppression des macrophages dérivés de monocytes tout en éliminant les microglies, remodelant ainsi l'architecture immunitaire de la tumeur.
En intégrant des données multi-omiques spatiales et génomiques sur une large cohorte, cette étude révèle un programme moléculaire robuste où des progéniteurs malins agressifs, situés dans des niches hypoxiques, interagissent avec le microenvironnement tumoral pour conduire la progression du glioblastome et prédire un pronostic défavorable.
Cette étude démontre que la protéine oncoprotéine nucléaire SET est essentielle à la liaison de MLL/KMT2A à la chromatine et à l'élongation transcriptionnelle en protégeant Msk1 de la déphosphorylation par PP2A, un mécanisme crucial pour le maintien de l'expression des gènes pro-prolifératifs dans les leucémies à fusion MLL.
Cette étude démontre que l'inhibition combinée de DNMT et des enzymes EZH1/2 surmonte la résistance thérapeutique dans le cancer colorectal en éliminant la barrière épigénétique H3K27me1, ce qui permet de reprogrammer la chromatine pour activer des gènes suppresseurs de tumeurs et supprimer les réseaux oncogéniques.
Cette étude démontre que le repaglinide, un médicament antidiabétique, exerce des effets anticancéreux prometteurs sur les cellules de cancer du sein et du poumon en induisant l'apoptose, en arrêtant le cycle cellulaire et en inhibant la migration, ce qui en fait un candidat potentiel pour le repositionnement thérapeutique.
Cette étude présente TumorSim, un modèle agent-based comparatif qui révèle des mécanismes de formation de lésions similaires entre le cancer du poumon et la tuberculose, notamment un processus de formation en deux phases et des rôles contextuels complexes de la chimiokine CCL5, offrant ainsi un outil pour évaluer les immunothérapies.
Cet article présente omlta, un nouvel algorithme et outil logiciel capable de calculer l'alignement optimal entre des arbres de progression tumorale en supprimant un nombre minimal de mutations, permettant ainsi d'identifier des structures sous-clonales robustes et d'analyser des données de cancer du poumon et de mélanome.
Cette étude révèle que l'enzyme mitochondriale ACSS1, surexprimée dans les lymphomes, constitue une vulnérabilité thérapeutique en catalysant la conversion de l'acétate en acétyl-CoA pour soutenir la biosynthèse des pyrimidines et la progression tumorale, un processus dont la perturbation inhibe la croissance des tumeurs in vivo.
Cette étude révèle que l'expression des gènes GRIA codant pour les sous-unités des récepteurs AMPA présente des associations spécifiques aux sous-groupes moléculaires avec la survie des patients atteints de médulloblastome, suggérant leur pertinence pronostique et la nécessité de recherches supplémentaires.
Cette étude présente un pipeline intégré combinant un protocole de clarification tissulaire optimisé, l'imagerie volumétrique par microscopie à feuillet de lumière et un modèle d'apprentissage profond (ColNet) pour visualiser et extraire automatiquement les caractéristiques architecturales du collagène dans divers tissus fibreux.
En développant un système de dégradation pharmacologique rapide de FOXA1, cette étude démontre que ce facteur pionnier initie exclusivement l'ouverture de la chromatine à ses sites de liaison, un mécanisme unidirectionnel qui régule à la fois l'activation et la répression de programmes transcriptionnels essentiels à la croissance des cancers du sein et de la prostate.
Cette étude révèle que la noradrénaline libérée par les terminaisons nerveuses dans les ganglions lymphatiques drainant la tumeur stabilise la granzyme B des lymphocytes T CD8⁺ via une norepinéphrinylation, augmentant ainsi leur cytotoxicité et le contrôle tumoral.
Cette étude révèle que la vitamine K réductase VKORC1L1 protège les hépatocytes du stress oxydatif et de l'instabilité génétique, prévenant ainsi le développement de la maladie hépatique stéatosique métabolique (MASLD) et du carcinome hépatocellulaire, indépendamment de son rôle dans la coagulation.
Cet article révèle que la phosphorylation de l'oncoprotéine E7 du HPV-16 par la CKII permet son interaction avec Vangl1, perturbant ainsi la polarité cellulaire planaire et favorisant l'invasion et la progression du cancer du col de l'utérus.