260 articles
La biologie du cancer explore comment les cellules saines se transforment en maladies complexes, en étudiant les mécanismes cachés qui permettent aux tumeurs de croître et de se propager. Ce domaine ne se limite pas à la médecine : il touche à la façon dont notre corps se défend, comment les gènes influencent notre santé et quelles nouvelles pistes de recherche émergent chaque jour pour mieux comprendre ces pathologies.
Sur Gist.Science, nous sélectionnons et traitons systématiquement chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie. Notre équipe transforme ces recherches brutes en résumés clairs et accessibles, tout en conservant les détails techniques essentiels pour les experts, afin que chacun puisse suivre l'avancée des découvertes sans barrière linguistique ou conceptuelle.
Voici les dernières publications en biologie du cancer, triées par ordre de parution, prêtes à être explorées.
Cette étude démontre que la privation de nutriments, en synergie avec les mutations oncogéniques de RAS, active la voie MAPK pour induire l'expression de l'intégrine α2, favorisant ainsi la motilité des cellules cancéreuses du pancréas et leur agressivité.
L'exposition prolongée à l'interféron dans les tumeurs mélanomateuses sélectionne une sous-population de cellules hyper-métastatiques, dont la capacité à échapper à la phagocytose par les macrophages est médiée par une surexpression de CD47, révélant ainsi le rôle paradoxal des macrophages qui, tout en éliminant les cellules disséminées, favorisent l'émergence de clones agressifs dans les zones inflammatoires.
Cette étude utilise une approche multi-omiques pour démontrer que l'édition de miR-411 (miR-411ed) restaure la sensibilité aux inhibiteurs de tyrosine kinase dans le cancer du poumon non à petites cellules résistant, en ciblant STAT3 et en modulant les voies de signalisation de l'interféron et ERK/MAPK, indépendamment de MET.
Cette étude conclut qu'il n'existe aucune preuve d'un lien causal direct entre l'administration de doses cliniques d'Augmentin et le développement du cholangiocarcinome, ni pour ce médicament ni pour d'autres agents thérapeutiques courants connus pour leur toxicité biliaire.
Cette étude démontre que l'activation de l'aurora kinase A favorise l'invasion collective et les métastases du cancer du sein en conférant un phénotype de cellule leader et en stabilisant la cohésion entre les cellules via son interaction avec EPLIN.
Cette étude démontre que la palmitoylation de KRAS4A par la palmitoyl-transférase DHHC7 favorise son ancrage membranaire et son regroupement en nanoclusters, activant ainsi les voies ARAF et RAF1 pour promouvoir la croissance des cancers pancréatiques, ce qui suggère DHHC7 comme une cible thérapeutique prometteuse.
Cette étude démontre que la protéine B7-H3 favorise la progression du carcinome hépatocellulaire et la résistance aux cellules NK en régulant l'adhésion cellulaire et l'évasion immunitaire via plusieurs voies de signalisation oncogéniques, ce qui en fait une cible thérapeutique prometteuse.
Cette étude présente GroupSig, un cadre innovant permettant de surmonter la rareté des mutations dans les séquençages de panels cliniques pour identifier des déterminants génétiques héréditaires (SigQTLs) de l'activité des signatures mutagènes, révélant notamment des variants associés à l'exposition aux UV et validant une architecture polygénique de la régulation des processus mutagènes.
Cette étude développe un modèle pronostique fiable pour le cancer colorectal, basé sur un score de 15 gènes liés aux métastases hépatiques identifiés par analyse transcriptomique intégrée, qui surpasse les systèmes de classification actuels pour prédire le pronostic des patients.
Les chercheurs ont développé un modèle de souris humanisées par injection de PBMC à faible dose chez des souris triple KO (CD47;Rag2;IL2rγ), permettant une reconstitution leucocytaire stable et une fenêtre expérimentale prolongée grâce à une maladie du greffon contre l'hôte atténuée, offrant ainsi une plateforme précieuse pour l'immunothérapie et l'oncologie.